根据当地时间7日举行的2022年美国心脏协会(AHA)高血压会议上公布的一项新研究，当在年轻小鼠中诱导高血压时，它们的骨质流失和骨质疏松症相关的骨损伤与老年小鼠相当。新发现可能有助于研究人员识别在人类骨骼健康中发挥作用的免疫细胞和机制。可能会带来预防成年早期骨质疏松症的新方法。

在这项研究中，研究人员将患有诱发性高血压的年轻小鼠与没有高血压的老年小鼠进行比较，以评估高血压与骨骼老化的潜在关系。他们还检查了与高血压相关的炎症，发现它可能与骨质疏松症有关。

该研究的主要作者、田纳西州纳什维尔范德比尔特大学生物医学工程博士研究生伊丽莎白·玛丽亚·亨宁说，年轻小鼠的人类年龄相当于20-30岁，而年长小鼠的人类年龄约为47-56岁。一组12只幼鼠(4个月大)被注射了血管紧张素II，这是一种会导致高血压的激素。年轻的小鼠接受了490毫微克/公斤的血管紧张素II，持续6周。一组11只年龄较大的小鼠(16个月大)也服用了490毫微克/公斤的血管紧张素II，持续6周。13只年轻小鼠和9只老年小鼠组成的两个对照组接受了不包括血管紧张素II的缓冲溶液，这些小鼠没有出现高血压。

六周后，研究人员使用微型计算机断层扫描技术分析了所有四组小鼠的骨骼。骨骼的健康取决于骨的强度和密度。数学算法用于评估高血压和衰老对小鼠骨骼微结构和强度的潜在影响。

与没有高血压的年轻小鼠相比，患有诱发性高血压的年轻小鼠的骨体积分数显著减少了24%，位于长骨末端的海绵骨(如股骨和脊柱)的厚度减少了18%，估计骨骼承受不同类型力的能力降低了34%。这会使骨骼变得更弱，在晚年胡导致脊椎骨折。

相比之下，接受血管紧张素II输注的老年小鼠没有表现出类似的骨质流失。

研究人员还发现，高血压幼鼠体内炎症信号分子的数量增加，这表明与没有接受血管紧张素II的幼鼠相比，骨骼中的炎症增加。